• 4786
Почему вирусы становятся вирусами?

Натали Ангьер 

За пугающей эпидемией Эбола, бушующей в западной Африке, кроется вирус, который   олицетворяет собой настоящий ночной кошмар.  Он вроде живой, но одновременной и неживой. Простой по структуре, но и одновременно сложный. Не имеющий смысла, но и являющийся предвестником. И похоже, что он предвосхищает наш каждый шаг.

Для ученых, изучающих эволюцию и поведение вирусов, патоген Эбола представляет собой довольно распространенный, древний и удивительно разнообразный вид. По всем показателям – как говорят исследователи – вирусы паразитировали с того момента, как около 4 миллиардов лет назад появились первые живые клетки на Земле.

Некоторые исследователи даже предполагают, что паразитирующие вирусы появились раньше своих хозяев. И что фактически именно они привели к образованию клеток в качестве надежного и возобновляемого источника, который можно использовать ради получения новых вирусных частиц.

Как заявил директор Центра по изучению вирусов при Калифорнийском университете, именно первоначальное вирусное сообщество породило возможность жизненных форм быть автономными.

«Вирусы – это не просто опасные или раздражающие нас паразитирующие объекты», - добавил он. «Они являются образующей линией биологии, где все всегда и зарждалось».

Исследователи поражены глубиной и шириной вирусной вселенной или «виромом». Вирусы смогли проникнуть в клетки каждой формы жизни, известной науке. Они инфицируют животных, растения, бактерии, плесень и даже более крупные вирусы. Они размножаются в клетках своих хозяев так искусно и распространяются в среде организмов так беспрерывно, что если собрать весь вирусный «объем» в мировых океанах, общая масса превысит вес всех голубых китов – самых больших существ на планете.

Но эти вирусы не хотят просто так существовать сами по себе. Так как так называемые облигатные паразиты (которые не могут жить вне организма своего хозяина) полностью зависят от чужих клеток, чтобы иметь возможность дублировать свои крошечные геномы и продуцировать белковый материал, вирионы – внеклеточная покоящаяся форма вируса – должны находить новых хозяев. Иначе они просто распадутся, особенно если будут подвержены воздействию солнца, воздуха или соли.

«Высыхание – это смерть для вирусных частиц», - объясняет Линн Энкуист, вирусолог Принстонского университета.

Не всегда представляется понятным, как долго могут существовать покоящиеся вирионы в условиях влаги и отсутствия хозяина – например, в почве или выделениях организма таких, как кровь или рвота. Возможно, в течение недели или двух. Вот поэтому постельное белье и одежда пациентов, страдающих от лихорадки Эбола, должны представляться опасными отходами. А поверхности нужно обрабатывать дезинфицирующим средством.

Вирусы умеют мастерски переходить от одного хозяина к другому, от клетки к клетке. Используя любую возможность и канал передачи. Когда биологи находят новый способ, посредством которого клетки организма сообщаются друг с другом, можно с уверенностью сказать, что вирус уже получает доступ к цепи клеток в поисках нового "мяса".

В своем докладе на заседании Национальной академии наук США Карла Киркегаард, профессор микробиологии и генетики Школы медицины Стэнфордского университета, вместе со своими коллегами описала особый вид «нетрадиционной секреции», основанный на так называемой аутофагии или принципе самопожирания, в процессе которого клетки «переваривают» маленькие частицы самих себя и выпускают их в среду вокруг себя, подавая сигнал молекулам, нацеленным на другие клетки - как бы говоря им - что наступает новый этап роста ткани.

Исследователи определили, что полиовирус может использовать самопожирание как своего рода уловку. Хотя долгое время ученые полагали, что новые частицы полиовируса могут покидать родные клетки с целью последующего поиска новых клеток для инфицирования, выяснилось, что вирионы могут высвобождаться вместе с ними в процессе самопожирания.

Таким образом, вирус может расширить свою «империю», не разрушая на своем пути уже сформировавшиеся полезные образования. Исследователи подозревают, что так называемые «раздетые» или недоразвитые вирусы (подобные вирусу простуды и энтеровирусу, которые недавно свирепствовал в Азии) могут также распространяться с помощью нетрадиционной секреции.

Со своей стороны вирусы, подобные Эбола, смогли найти способ, как проскользнуть в клетки - не поднимая шума - спрятав себя в слое липидов, украденных из клеточных мембран своего "хозяина". Как если бы вы пытались заставить протолкнуть таблетку в горло вашего домашнего животного, макнув ее в масло.

По словам Эрика Фрида, главы департамента по изучению взаимодействия вирусных клеток Национального института рака, ряд недавних технологических прорывов стал революцией в сфере изучения вирусов.

Достижения в сфере электронной микроскопии и флуоресцентной микроскопии высокого разрешения – за что вручили Нобелевскую премию по химии в этом году – позволили ученым отследить движение вирусных частиц в клетках и между ними, а также исследовать атомную структуру вируса, которую использует антитела, или вирусы, прикрепляющиеся к протеиновому блоку клетки.

При помощи методов быстрого генетического секвенирования и таргетированного "выключения" гена исследователи определили гены, имеющего важное значения для вирусной инфекции и сопротивления лекарственным препаратам. «Мы обнаружили вирусы, о существовании которых мы даже не подозревали», - заявил Фрид. И это может оказаться очень важным для определения появления нового смертоносного вируса.

Секвенирование гена также позволило исследователям отследить историю вирусов, которые - в среднем составляя около одной миллиардной дюйма – являются настолько маленькими, что просто не могут превратиться в окаменелость. Фактически, вирусы были впервые определены в 19-ом веке по размеру как инфицирующие частицы, способные пройти через естественные "фильтры" в организме, которые могут задерживать все бактерии.

Посредством геномного анализа исследователям удалось определить многовековой вирусный код в ДНК практически каждой филогенетической клеточной линии. Безошибочное отличие вирусного кода? Образование капсида – внешней белковой защитной оболочки, окружающей генетическое ядро и непосредственно являющейся фактором заражения.

«Оказывается, существует не так уж много способов появления частиц, которые вместе могут эффективно сотрудничать», - уточнил Энкуист. «Это событие, которое возможно случилось только один или два раза» за всю историю эволюции.

Вирусы так же известны тем, чего им не хватает. У них нет рибосом - клеточных компонентов, которые приводят к образованию протеинов, поддерживающих клетки живыми.

Вместо этого в вирусах заложена возможность присвоения рибосом своего хозяина и их видоизменения с тем, чтобы они вырабатывали капсид и различные вирусные протеины. Другие же хост-компоненты призваны помогать создавать новые вирусные клетки в форме ДНК и внедрять этих компактные нуклеиновые "оригиналы" в заново созданные капсиды.

«Вирусы волшебным образом умеют хитрить», - говорит Фрид. «Представляя собой простые образования белка и нуклеиновой кислоты, они способны проникать в клетки и командовать парадом».

«С одной стороны они просты по составу», - объясняет Энкуист. « С другой стороны возможно они представляют собой самую высокоразвитую форму генетической информации на планете».

Вирусы также без устали обходят иммунную систему, которая хочет разрушить их. Одна из смертоносных особенностей вируса Эбола – его возможность наносить вред первой линии защиты организма против нового патогена путем блокировки выделения интерферона.

«Это дает вирусу большое преимущество расти и распространяться», - заявил Кристофер Баслер, профессор микробиологии Школы медицины Маунт-Синай.

По словам Афтаба Ансари из Школы медицины Университета Эмори в то же время вирус деактивирует систему свертывания организма, что приводит не контролируемой потере крови. К тому момента, когда организм может задействовать вторую линию защиты - адаптирующуюся к изменениям иммунную систему - становится слишком поздно.

И все же действительная смертоносность Эбола – как говорит Ансари – исходит из ошибочной смены своей локации - природно-очаговый переход от дикого животного к человеку. Обычно вирус Эбола содержится в плодоядной летучей мыши, где вирус медленно размножается, не убивая или ослабляя своего носителя.

«Идеальный паразит способен размножаться и не убивать при этом своего хозяина», - заявил Ансари. «Вирус Эбола – это идеальный паразит для летучей мыши».

The New York Times

Перевод Нины Кузнецовой

Еще по теме:
Свежее из этой рубрики
Loading...